巨细胞病毒感染致心脏病？
早在五十年代，有人提出Marek病毒参与冠状动脉粥样硬化的形成，于1956年发现的巨细胞病毒(CMV)与Marek病毒均为疱疹病毒科病毒，加之Fabricant制作出前列个用病毒诱导的粥样硬化模型，促使学者们致力于疱疹类病毒可能参与人粥样硬化形成的研究工作，血清流行病学及新近发展起来的分子生物学证据亦表明CMV与冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)密切相关，本文将对此方面的研究进展作以综述。
1.巨细胞病毒的分子病毒学特点
巨细胞病毒(CMV)属疱疹病毒科β亚科，是巨细胞包涵体病病原体，是迄今所知很大的病毒基因组，G+C含量为57.2%。CMV基因组与其他某些疱疹病毒成员(如头痛7病毒Herpes Simplex Virus，HSV)一样是由L和S两个基因节段相连接所组成。L节段有166.9 kb的单一序列(UL)，其侧翼为两套反向重复序列(TRL和IRL，各为11.2 kb)，S节段也有相似的US (35.4 kb)和侧翼IRS和TRS(各为2.5 kb)，两个节段在IRL和IRS交界处连接。因此基因组根据L和S排列的方向不同，可以有4种同分异构体。
巨细胞病毒(CMV)在基因结构上含有编码三种感染细胞特异性的多肽区段: 即刻早期蛋白区(IEP)、早期蛋白区(EP)、晚期蛋白区(LA)，此三种多肽都具有免疫原性。研究表明，CMV转录-翻译受自身与宿主细胞的调控，具有时相性，即刻早期基因(IE)和早期基因(E)转录与宿主细胞RNA聚合酶Ⅱ有关，其表达受启动子调控;晚期基因(L)转录-翻译受IE、E基因和蛋白调控。IE、E基因的检出多见于急性期感染，代表感染的早期情况;L基因的检出则标志病毒的潜伏期，表示病毒装配成熟，是CMV感染的后期结果。
2.巨细胞病毒致动脉粥样硬化的可能机制
冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见致病原因，在此基础上粥样硬化斑块的破裂并发冠状动脉内血栓形成，导致冠心病最严重类型-心肌梗死的发生。而有关动脉粥样硬化的发生机制至今尚不十分清楚，目前比较公认的损伤反应假说认为，一系列非感染因子如高胆固醇血症、高血流动力学状态等与感染因子如病毒等引起动脉内皮和平滑肌细胞损伤导致了脂质在内皮下的浸润和平滑肌细胞的增殖。另一方面，从病理上，动脉粥样硬化进展包括损伤、炎症、浸润、退行性变及血栓形成，故也有人认为巨细胞病毒同肺炎支原体，作为粥样硬化进程及血栓前状态的一般刺激物，通过对循环细胞素及血栓原因子如纤维蛋白原、组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂、纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制子、血小板的作用，刺激平滑肌细胞增殖、炎性细胞聚集，导致斑块生长、持续性感染及血栓前状态，引起冠状动脉阻塞，引发临床冠状动脉事件。
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